만성 골수성 백혈병 (CML) 세포가 골수와 비장 (spleen)을 침범해서 해로운 단백질을 이용, 건강한 세포들을 파괴한다는 새로운 연구결과가 발표되었다. 이 발견은 오랫동안 믿어져온 백혈병 세포들이 단순히 건강한 세포들보다 오래사는 능력이 월등하기 때문이라는 이론에 대한 도전이며, 이 “죽음인자”에 대한 표적이 이 병과 싸우는데 적절한 방법이 될 수도 있다는 것을 의미한다.

CML은 염색체 9번과 22번 사이에서 유전물질이 바꿔지면서 형성된 암유전자인 BCR-ABL에 의해서 발생한다. 급성인 경우 종종 심각한 빈혈을 진행시키는데, 백혈병 세포들이 정상세포들보다 거의 10배정도 길게 생존하면서 골수에 있는 건강한 세포들을 대체하기 때문이다. 휴스턴에 소재한 텍사스 대학 부설 MD Anderson 암센터에 연구하고 있는 분자생물학자 Ralph Arlinghaus 박사가 성장인자를 제거한 상태의 건강세포들이 자신들을 죽음으로 이끄는 24p3라 불리는 단백질을 분비한다는 사실을 발견했을 때, 과연 백혈병 세포들 또한 경쟁관계의 정상세포들을 죽이는데 이 물질을 이용하지 않을까라는 생각을 했었다.

이 이론을 시험하기위해 Arlinghaus 박사와 동료들은 맨 처음 24p3 단밸질을 생성하고 BCR-ABL 유전자를 가진 세포들을 이용, 그 단밸질을 주변조직에 분비시켜 세포사멸을 유도했다. 그런다음, 24p3의 활동을 막는 억제제를 개발하여 백혈병 세포에 주입시켰다. 연구자들이 이런 처리가 되지 않은 백혈병 세포를 생쥐들에 주입한 경우 16일에서 18일 후 거의 70% 정도의 골수와 비장세포들이 암조직으로 바뀐 것을 발견했다. 하지만, 억제제를 투여한 백혈병 세포들의 경우 단지 골수의 2%정도만의 암세포가 발견되었다. 대신 이 암세포들이 간과 복부에 퍼져나갔다.

“활동억제제가 백혈병으로부터 림프종으로의 과정을 바꾸었다.”라고 Arlinghaus 박사가 밝혔으며, 그의 연구는 이번 주 미국 암연구 학회 회의에서 발표되었다.

이번 연구는 백혈병 세포들이 어떻게 골수에서 다른세포들의 사멸을 일으키면서 자신들의 생존을 위한 공간을 만드는지 잘 보여줬다고, Irvine 소재 캘리포니아 대학 (Univ. of California)의 한 분자생물학 대학원생이 말했다. Kharas에 따르면, 24p3 억제제가 골수의 건강한 세포들의 숫자들 증가시키기는 하지만, 전체적으로 백혈병 세포를 줄이지는 않는다. 이런 사실이 백혈병의 유일한 치료제로써 24p3 억제제의 임상적용을 제한하지만, 글리벡같은 암 치료제의 효과를 늘리는데 일조할 수 있을것이라고 그는 의사를 밝혔다.

–NADJA GEIPERT